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La cirrhose est une affection irréversible et diffuse du foie caractérisée par une fibrose cicatricielle, qui désorganise l'architecture hépatique normale et entraînela formation de nodules. Il en résulte trois conséquences ; tout se passe comme si, à la suite d'une destruction des cellules du foie par un toxique (alcool), le tissu sain disparaissait et était remplacé par un tissu cicatriciel, c'est-à-dire fibreux, dur et incapable de remplir le rôle normal du foie.
En France, on admet qu'il y a 150 à 250 cas de cirrhose pour 100 000 habitants, soit 150 000 cas au total. Cette affection est la cause de plus de 15 000 décès par an. Il faut noter que le nombre de nouveaux cas diagnostiqués par an est de 15 à 25 pour 100 000 habitants, soit 12 à 15 000. En conséquence, le nombre de malades ne diminue pas. Cet état de fait est d'autant plus stupide que c'est une maladie essentiellement due à l'intempérance des buveurs.
La diminution du nombre des hépatocytes (cellules du foie) et la mauvaise qualité de leur vascularisation induit une insuffisance hépatocellulaire : le foie ne peut plus remplir son rôle (voir encadré).
Le foie devenant dur, il se comporte comme un obstacle réduisant le flux et augmentant la pression dans la veine porte (la veine qui transporte le sang des intestins vers le foie). Il en résulte une hypertension dans cette veine (hypertension portale). Celle-ci va entraîner une dilatation des petites veines du tube digestif, en particulier celles qui se trouvent à la base de l''œsophage, ce sont les varices oesophagiennes. Ces varices peuvent se rompre à cause de l'agression de l'acidité gastrique et donner des hémorragies digestives.
Enfin, on considère la cirrhose comme un état précancéreux. Le développement d'un cancer (carcinome hépatocellulaire) sur le foie remanié par la cirrhose est fréquent après 15 à 20 ans d'évolution.
La principale cause de cirrhose chez l'adulte est incontestablement l'alcool. La cirrhose alcoolique représente 50 à 75 % des cas, éventuellement associée dans au moins 10% des cas à une hépatite virale C.
L'hépatite chronique à virus C est à l'origine de 15 à 25 % des cas et l'hépatite B, à 5% des cas. Il existe d'autres causes qui sont beaucoup plus rares (quelques %).
Tout dépend du stade. Au début de la maladie, le diagnostic est difficile. A ce stade, les signes cliniques sont quasi absents et les examens biologiques ne sont pas tous perturbés. On dit que la cirrhose est au stade compensé, c'est-à-dire que le foie a encore suffisamment de tissu sain pour fonctionner apparemment correctement.
Au stade ultérieur, dit décompensé, le foie ne peut plus remplir son rôle et ce dysfonctionnement induit des signes cliniques typiques. Le diagnostic sera évoqué chez un patient ayant des facteurs de risque (surconsommation de boissons alcoolisées, portage chronique des virus de l'hépatite C ou B). Le médecin appréciera la consistance dure du foie, la présence de signes d'hypertension portale (splénomégalie, circulation veineuse collatérale) et/ou d'insuffisance hépatocellulaire (angiomes stellaires, érythrose palmaire, ongles blancs). Au total, le tableau clinique est généralement typique et les examens ne font que confirmer le diagnostic.
Biologiquement, les anomalies peuvent être absentes ou discrètes. Les anomalies les plus précoces et typiques sont celles qui touchent à la coagulation du sang. En conséquence, on accorde beaucoup de valeur à une diminution du temps de Quick ou temps de coagulation (inférieur à 70 %), à une diminution des plaquettes et des globules blancs.
Dans ce cas, l'ascite et les hémorragies digestives, dues à l'hypertension portale, sont au premier plan.
Le liquide d'ascite est un transsudat provoqué par l'hypertension dans la veine porte. Le mécanisme est le même que celui de l''œdème des jambes en cas de mauvaise circulation. L'ascite donne un "gros ventre", plein de liquide qui, dans certains cas, peut atteindre plusieurs litres.
La survenue d'une hémorragie digestive signe un stade évolué de la cirrhose. Il s'agit d'un saignement ayant pour origine une rupture de varices 'œophagiennes. En urgence, tout d'abord, il s'agira d'arrêter le saignement, puis d'essayer de prévenir des récidives. Il s'agit d'une complication grave, pouvant engager le pronostic vital du patient.
Enfin, au stade terminal, le foie est totalement incapable de remplir son rôle et c'est l'encéphalopathie avec troubles de la conscience, précédant généralement le coma.
Jusqu'à ces dernières années, le caractère irréversible de la cirrhose était un fait admis. On sait maintenant que, dans certains cas, la cirrhose peut être réversible. C'est le cas des cirrhoses '“débutantes'” qui n'ont pas présenté de signes de décompensation, ni de varices 'œsophagiennes de grosse taille. D'où l'importance du dépistage précoce, grâce à la médecine du travail ou au médecin de famille que tout individu devrait voir une fois par an à partir de 35 ans.
Il est à noter qu'en cas de cirrhose alcoolique, le sevrage peut améliorer considérablement l'état clinique. Là aussi, tout va dépendre du stade de l'atteinte hépatique. Si la cirrhose est trop évoluée, le tissu hépatique ne peut plus se régénérer et surtout, la cirrhose va évoluer toute seule, pour son propre compte.